Você inicia seu plantão com a Sala Vermelha superlotada e vários pacientes aguardando vaga de UTI. Fazendo a avaliação rápida dos pacientes para definir as prioridades você identifica um dos pacientes intubados com esse monitor:

SINAIS:
PA: 130x60mmHg, FC: 125bpm, Sat 98%, FR: 18irpm

Qual vai ser a sua primeira conduta?

Você pode pensar: Taquicardia Ventricular(TV) vamos chocar!
Eu te diria: Calma, calma! Não criemos pânico!

Mas vamos analisar esse ECG com mais atenção, o paciente estável, tendo o cuidado para não iniciar medicações anti-arrítmicas como amiodarona imediatamente pelo risco de tornar pior o que já está bem ruim.

Na verdade, essa NÃO é uma TV! É uma alteração eletrocardiográfica secundária a HiperCalemia (HiperK) grave! E o primeiro tratamento mandatório é o Cálcio!!
A hiperK age como se fosse uma intoxicação na condução elétrica do coração, que vai ficando mais lenta e desorganizada conforme mais grave, então ao ofertar ao paciente uma medicação que causa bloqueio em praticamente todos os canais (ex.: amiodarona) você pode terminar de bloquear toda a condução, e o paciente evoluir para parada cardiorrespiratória (PCR). E nós não queremos isso, eu sei.

Você está cansado de saber que a HiperK causa alteração no ECG, pois uma vez observado uma alteração esse paciente pode evoluir com arritmias fatais e PCR.
Invariavelmente quando você pensa em HiperK e ECG logo vem a sua cabeça as famosas ondas T apiculadas, ou o ECG pendurado no varal.

É muito bom saber disso, mas é ainda mais imperativo, você sendo emergencista, entender que apesar de essa ser uma das alterações mais comuns, não é uma das mais graves. Essa é a alteração eletrocardiografica inicial da hiperK. E num estudo realizado por Durfey et al., onde ele avaliou de forma retrospectiva 188 pacientes com K> 6.4 para eventos adversos em 6 horas, ele concluiu que ondas T apiculadas não estavam correlacionadas com eventos adversos imediatos. De todos os pacientes, 15% evoluíram com algum dos eventos adversos (bradicardia, TV, FV, PCR ou morte), sendo que as alterações no ECG com maior preditor para evento adverso foram: prolongamento do QRS, bradicardia < 50bpm, e ritmo juncional.

Apesar de ser importante tratar o paciente quando já existirem as alterações inicias de HiperK (ondas T apiculadas), esse achado não confere risco imediato e pode também ser encontrado em outras doenças agudas. Então dá tempo de confirmar o diagnóstico, antes de iniciar o tratamento (se paciente estável).

Por que isso é importante?
Não se fala muito das alterações eletrocardiográficas relacionadas a risco imediato para o paciente:
– Bradicardia
– QRS alargado (Pseudo-TV)
– Ritmo Juncional
– Alterações bizarras
Quando você reconhecer esses achados no ECG, sempre lembrar do diagnóstico diferencial para HiperK, e considerar tratamento empírico, mesmo antes de confirmar o diagnóstico!

Bom, mas não vamos falar aqui da HiperK leve a moderada, nem de fisiopatologia (dê uma boa olhada nas nossas referências), vamos falar do tratamento desse caso inicial, da HiperK severa.

Pseudo-TV

Esse era um paciente jovem encontrado desacordado, triado como Taquicardia Ventricular.
Notem duas coisas importantes:

1. a Frequência Cardíaca(FC) era em média 110bpm. É uma FC muito baixa para uma TV!! – Isso tem que te fazer pensar em outras causas de alteração eletrocardiograficas. Geralmente a FC na TV fica acima de 150bpm.
2. O QRS tá muito alargado. Ele não é apenas um QRS largado, é um QRS MUITO MUITO largo e pode estar BIZARRO!! Mais do que 5 quadradinhos (> 0,2s) você precisa pensar em causas metabólicas e HiperK para essas alterações.
   
   Nesse caso o K+ era de 9.5!!!!!

O que fazemos?
Iniciamos o cálcio venoso imediatamente!! Essa é a primeira medida e a salvadora! – Essa intoxicação que a HiperK causa no coração o torna mais lento, e mais propenso a arritmias, então é imprevisível o que pode acontecer, ele pode evoluir as alterações sequenciais ou “pular” diretamente para uma FV ou uma PCR em AESP ou uma bradicardia grave sintomática. Esteja atento, paciente monitorado o tempo todo: só faça o ECG de 12 derivações se não atrasar o tratamento e paciente estável!!

Paciente monitorado, acesso pego: iniciamos o gluconato de cálcio. – Essa é a formulação disponível no nosso hospital (conheça as medicações onde você trabalha).
O Cálcio vai estabilizar a membrana das células cardíacas: ele diminuiu o efeito de despolarização da hiperK e diminuiu o limiar do potencial de ação (deixa o ambiente mais seguro).

Mas não se iluda, ele NÃO REDUZ o potássio!

Seu efeito começa de imediatamente até 5 minutos. E dura por apenas 20 a 30 minutos!!!!!! – Ou seja se você não conseguir reduzir o potássio do plasma suficiente para o nível seguro nesse intervalo de tempo, talvez tenha que repetir a dose.

Como começamos?
1g de gluconato de Cálcio (10ml – 1 ampola) EV. – Repetir a cada 5 minutos, se não houver melhora das alterações no ECG. (Nos casos mais graves geralmente a melhora só começa depois de 3g)
Objetivo: Normalizar o ECG
Dose Máxima: Não se sabe. Em caso de PCR especialistas sugerem repetir a dose indefinidamente. Em alguns casos foram necessários 15g de Ca para manter a circulação enquanto se iniciava a diálise.(1)
Contra-Indicação: provavelmente nenhuma. O valor inicial do Ca sérico é irrelevante nesse cenário.

Bom, uma vez iniciada a estabilização da membrana, agora você tem que correr atrás de tirar o perigo, da forma mais rápida possível: passando o K+ para dentro das células! Assim você vai ganhar tempo até conseguir retirar completamente o excesso de K+ do corpo.

Glico-Insulina: (colocar o potássio dentro da célula)
1º Medir a glicemia do paciente
– Se > do que 250mg/dl: fazer 5UI de Insulina R EV
– Se < 70mg/dl: Corrigir a glicemia ANTES de começar a solução!
– Se entre 70 e 250mg/dl: Solução: SG50% 100ml + Insulina R 5 a 10UI – sim, juntas misturadas e em vazão rápida.
Aferir glicemia com frequência (1/1h)
Início de ação: 15 minutos
Duração: 2 horas
Diminui o Potássio: 0.5 a 1.2mmol/L

Beta-Agonistas:(colocar o potássio dentro da célula)
– Nebulização com Fenoterol 10 gts + SF 3ml
ou
– Nebulizaçao com Salbutamol (10mg) 40gts + SF3ml
ou
– Salbutamol 1ml IV diluído em SG5%
ou
– Terbutalina 0.25mg IM
Início de ação: 20 a 30 minutos
Duração: 2 horas
Diminui o Potássio: 1.2 a 1.5mmol/L

Adrenalina (colocar o potássio dentro da célula)
Não usamos adrenalina somente com o objetivo de reduzir o potássio, mas é a medicação de escolha caso o paciente precise de um vasopressor ou em caso de bradicardia grave tratando as duas complicações.

Bicarbonato de sódio:
– NÃO usar a solução hipertonica, pois além de não funcionar, pode aumentar o extravasamento de K+ para fora da célula justamente por troca osmótica!
– CASO haja acidose metabólica associada, usar a solução de bicarbonato isotônica!
– Bicarbonato de sódio 8,4% 3 ampolas + SG5% 1l

O Próximo é a Retirada do Potássio do corpo:
Diurese:
1º Avaliar a volemia do paciente e SE o paciente urina
– Se hipovolêmico, iniciar hidratação primeiro
– Se Hipervolêmico Furosemida 1 ampola IV

Hemodiálise: O jeito mais efetivo de remover o K+, com diminuição de 1mmol/L na primeira hora e depois 2mmol/L em 2 a 3 horas. Deve ser iniciada o mais rápido possível, quanto mais grave o paciente.

Nesse momento NÃO recomendamos as resinas de troca para tratamento agudo de HiperK moderada a severa, pois limitado efeito agudo e com evidências de complicações graves.(6)

Mais alguns exemplos:

Viu esses traçados PENSE HiperK!!!

Pérolas:

“Como todos os outros processos e níveis no corpo, quanto mais rápido o aumento/início, mais dramático será o efeito; quanto mais lento o surgimento/início, mais o corpo é capaz de se adaptar. ”
“O paciente pode ter um ECG normal, apesar do nível de potássio criticamente alto.”
“O paciente podem ter PCR por HiperK mesmo com um ECG normal ou quase normal anterior”
“Os achados clássicos de hipercalemia não são sensíveis o suficiente para prever eventos adversos hipercalêmicos”.

Referências:

1. Guest Author. EMCrit – Critical Hyperkalemia by H. Pendell Meyers, EMCrit Intern. EMCrit Blog. Published on November 28, 2017. Accessed on January 19th 2021. Available at [https://emcrit.org/emcrit/critical-hyperkalemia/ ].
2. Dr. Anton Helman – Episode 86 – Emergency Management of Hyperkalemia. Emergency Medicine Cases. Published on September, 2016 Available at https://emergencymedicinecases.com/emergency-management-hyperkalemia/
3. Ed Burns – Hyperkalaemia. Emdocs blog. Published on Nov 3, 2020. Available at https://litfl.com/hyperkalaemia-ecg-library/
4. Rob Orman, MD and Britt Long, MD – Evidence Based Hyperkalemia Management. Hippoed blog. November 2018 . Available at https://www.hippoed.com/em/ercast/episode/novemberercast/evidencebased.
5. Amal Mattu. How do you avoid a clean kill with wide complex tachycardias?. Essentials of Emergency Medicine. 12 de jul. de 2017. https://www.youtube.com/watch?v=UXh8PS9dtmo&t=368s
6. Josh Farkas – Hyperkalemia – The Internet Book of Critical Care. November 2, 2016. https://emcrit.org/ibcc/hyperkalemia/
7. Brit Long, MD – emDocs Cases: Updates in Management of Hyperkalemia – emDocs blog. JUL 24TH, 2017. http://www.emdocs.net/emdocs-cases-updates-management-hyperkalemia/
8. David B Mount, MD – Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. UpToDate. Literature review current through: Dec 2020. | This topic last updated: Mar 09, 2020.

Cite esse post como: Jule R O G Santos, Pseudo-TV, Emergencia Rules Blog. Escrito em 20/01/2021, Disponível em: https://emergenciarules.com/2021/01/20/pseudo-tv/ Acessado em: [data atualizada]