RECONHECENDO SEPSE

-> É encaminhado para você paciente 64anos, internado há 5 dias devido quadro de AVCisquêmico, com quadro de rebaixamento do nível de consciência e dispnéia.

🤒 Encaminhado para monitorização:

PA: 98x54mmHg, FC 115bpm, FR: 23irpm, Sat: 98%, Glicemia capilar: 105mg/dl, Tax.: 36.5ºC

ECGl:9 (AO: 2 RV: 2 RM: 5), hemiplegia direita

📝 Pelo relato de prontuário, paciente internado com quadro de hemiplegia direita e disartria, chegou fora da janela para trombólise química, sem suporte para trombectomia mecânica neste serviço, manteve o nível de consciência: ECGl: 15, até a avaliação anterior.

🌡 Segundo relatos da enfermagem, há 1 dia apresenta tosse, dispnéia progressiva e hoje evoluindo com sonolência, e dessaturação. Teve um pico febril durante a madrugada.

AP: HAS, tabagismo, em uso irregular de losartana

Ao exame físico o que mais chama atenção é o padrão respiratório, característica de esforço, com uso de musculatura acessória e abdominal, apresentando creptos em base direita.

🧐 E agora? Qual provável diagnóstico?

Será que a piora neurológica foi piora do quadro neurológico? Transformação hemorrágica do AVCi?

Será que pode ser um quadro infeccioso evoluindo para sepse? (pneumonia broncoaspirativa)

🚨 SIRS: 2 ( se dois dos quatro positivos + suspeita de foco infeccioso: SEPSE)

🚨 qSOFA: 3 (se dois dos 3 positivos -> maior probabilidade de desfechos ruins)

RACIONAL: 👉🏽 Paciente grave, pesquisar possibilidade de foco infeccioso, e em seguida triar e estratificar para sepse. Dosar lactato.

👉🏽 Paciente já com diagnóstico infeccioso triar e estratificar para sepse. Dosar lactato.

💡 -> RE-ACESSAR ESSE RACIONAL CONSTANTEMENTE

SIRS (triagem), se negativo: baixa possibilidade de ser sepse

qSOFA (estratificação): se positivo, alta mortalidade

🤔 -> O que é sepse?

De acordo com o Sepsis 3 (2016): É a disfunção orgânica ameaçadora à vida secundária a uma resposta desregulada do organismo a uma infecção. 😱

A resposta normal do hospedeiro à infecção é um processo complexo que localiza e controla a invasão bacteriana, enquanto inicia o reparo do tecido lesionado. Envolve a ativação de células fagocitárias circulantes e fixas, bem como a geração de mediadores pró-inflamatórios e antiinflamatórios. A sepse resulta quando a resposta à infecção se torna generalizada e envolve tecidos normais afastados do local da lesão ou infecção.

O equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e antiinflamatórios regula os processos inflamatórios, incluindo a aderência, a quimiotaxia, a fagocitose de bactérias invasoras, a morte bacteriana e a fagocitose de detritos do tecido lesionado. Se os mediadores se equilibrarem e o insulto infeccioso inicial for superado, a homeostase será restaurada. O resultado final será a reparação e cicatrização dos tecidos.

TRANSIÇÃO PARA SEPSE – A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta mais generalizada.

🚨🚨 SEPSE: INFLAMAÇÃO INTRAVASCULAR MALIGNA:

● Maligna porque é descontrolado, não regulada e auto-sustentável

● Intravascular porque a corrente sanguínea espalha mediadores que geralmente estão confinados a interações célula-a-célula dentro do espaço intersticial

● Inflamatório porque todas as características da resposta séptica são exageros da resposta inflamatória normal

Não se sabe o porque as respostas imunes que geralmente permanecem localizadas às vezes se espalham além do ambiente local, causando sepsis. A causa é provavelmente multifatorial e pode incluir os efeitos diretos dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, a liberação de grandes quantidades de mediadores pró-inflamatórios e a ativação do complemento. Além disso, alguns indivíduos podem ser geneticamente suscetíveis ao desenvolvimento de sepse.

Quando é que o paciente desenvolve sepse?

Quando a resposta inflamatória (desencadeada por uma infecção QUALQUER) se torna exacerbada e danosa, levando a disfunção orgânica.

qSOFA é mais específico e menos sensível que o SIRS.

Um paciente com qSOFA negativo NÃO afasta possibilidade de sepse, diminui risco de mortalidade naquele momento!

☠️ Sepse é uma doença grave, quando evoluido para choque séptico mortalidade pode atingir até 70% dos casos!

E como dar o diagnóstico?

SEPSE: SOFA maior do que 2 pontos do basal (diagnostica disfunção orgânica)

CHOQUE SÉPTICO: hipotensão refratária a correta reposição volêmica com necessidade de vasopressor para manter PAM > 65mmHg + lactato maior que 2mmol/l (diagnostica choque/ hipoperfusão tecidual)

Então, sepse é uma disfunção orgânica causada por uma resposta inflamatória desregulada, desencadeada por uma infecção.

Choque séptico é quando, apesar de corretamente hidratado, há hipoperfusão tecidual pela sepse.

De forma sucinta e simplificada podemos falar que a sepse causa disfunção em qualquer célula e qualquer órgão, o aumento desregulado dos agentes inflamatórios, como interleucinas, etc. leva a aumento da permeabilidade vascular, perda do tônus vascular (hipovolemia por perda de líquido para o espaço intersticial + hipotensão), levando a hipóxia celular, lesão celular (mecanismos multifatoriais), ativação e desregulação da cascata de coagulação, com formação de trombos na microvasculatura, prejudicando mais uma vez a oferta de oxigênio para a célula, desvio do metabolismo aeróbio para anaeróbio, aumento da produção de lactato, e por fim, culminando com a disfunção de órgãos…

👉🏽 PENSE: Pode ser sepse? 👈🏽

Inicie o tratamento o mais rápido possível!

Acesso venoso

Coleta de exames + lactato + culturas

PONTO CHAVE: Início em menos de 1 hora do ANTIBIÓTICO! 💡

Hidratação rigorosamente guiada! 🤔

O paciente pode esta hipovolêmico tanto por perda de líquido do meio intravascular para o meio intersticial, devido ao aumento da permeabilidade vascular, quanto por perda de líquidos secundário ao próprio processo infeccioso (febre, taquipnéia, diarréia, vômito, baixa ingesta, etc…).

Mas também não se pode perder de vista que a sepse causa disfunção em qualquer órgão, incluindo músculo cardíaco, alguns pacientes, os mais graves, independente de sua condição anterior, já pode se apresentar com disfunção cardíaca, e não tolerar hidratação com grandes volumes de forma rápida.

O que fazer?

PONTO CHAVE: É preciso hidratar MUITO, sem encharcar… 👀

Uma boa forma de fazer isso é testar a fluidorresponsividade do paciente. 😲

💡 Existem várias formas.

🤸🏾‍♀️ Um das melhores é fazer o teste de fluidorresponsividade através do levantamento passivo das pernas e avaliação imediata do débito cardíaco com US POC.

Se houver incremento do débito cardíaco com o aumento transitório de líquido (dos MMII para a circulação central), muito provavelmente o paciente precisa e vai responder bem a volume. Caso contrário, talvez seja melhor iniciar drogas vasoativas precocemente.

Se você não tiver um US POC, re-avalie constantemente seu paciente. Veja sinais de perfusão, se há melhora gradual, ausculta respiratória, se há sinais de congestão…

Se na fase inicial houver hipotensão severa, considere já iniciar droga vasoativa, MAS não deixe de manter uma boa hidratação até deixar seu paciente normovolêmico, garantindo um bom retorno da perfusão tecidual.

🚨 PONTO CHAVE: NÃO TOLERE PAM < 65mmHg no seu paciente. Busque a estabilização o mais rápido possível. E desescalone tratamento conforme melhora.

Bibliografia:

🇧🇷 http://www.ilas.org.br

✔️ Uptodate Sepsis

✔️ http://www.survivingsepsis.org/Pages/default.aspx

✔️ http://rebelem.com/the-sirs-qsofa-confusion-in-sepsis/

✔️ http://www.emdocs.net/core-em-fluid-resuscitation/

✔️ http://www.emdocs.net/fluid-choice-does-it-matter/

❤️ http://www.emdocs.net/how-much-is-too-much/

✔️ https://emcrit.org/emcrit/assessing-fluid-responsiveness/

Por Jule Santos

ASMÁTICO EM COLAPSO

Caso: homem de 45 anos de idade com antecedentes médicos conhecidos de asma chega ao Departamento de Emergência via SAMU com queixa principal de dificuldade para respirar.

Sinais Vitais: PA 80/57 FC 146 FR 45 Sat 91% no ar ambiente

O SAMU já forneceu: terapia com beta agonista, terapia com oxigênio e hidratação venosa

Asma aguda severa, formalmente chamada de Status Asmático, é definido como um quadro de asma severo não responsivo a repetidas doses de beta-agonistas ou adrenalina subcutanea. É uma emergência médica que requer reconhecimento imediato e tratamento.

Recentemente, Anand Swaminathan (Twitter: @ EMSwami) fez uma palestra para os residentes do Centro de Ciências de Saúde da Universidade do Texas em San Antonio (UTHSCSA) em fevereiro de 2015. Este post é um resumo da palestra sobre como manejar o asmático em colapso.

SUMÁRIO DAS MEDIDAS HERÓICAS NO MANEJO DA ASMÁTICO EM COLAPSO

1 – O tratamento inicial do asmático que está indo para um colapso deve ser: Respiração(breathing), Circulação, Vias aéreas. E não: Vias aéreas, Circulação, Respiratória (ou seja, “BCA” e não “ABC”). Queremos tentar e evitar a intubação sempre, se pudermos. A intubação de pacientes asmáticos está historicamente associada ao aumento da morbidade / mortalidade.

2 – Pré-oxigenar seu paciente com máscara nasal de alto fluxo a 20-30L/min (1) (http://rebelem.com/preoxygenation-apneic-oxygenation)

3 – Em seguida considere usar Adrenalina IM (intramuscular) 0.3 a 0.5mg da solução 1:1000 (2). Pacientes com asma severa terão muita dificuldade para inalar beta agonistas através de suas vias aéreas estreitadas, mas a adrenalina parenteral vai para dentro da circulação e chega onde é necessário para providenciar suporte.

4 – Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI) pode ajudar diminuídas o trabalho para respirar e ajuda também a empurrar os beta agonistas para dentro das vias aéreas diminuídas. (3)

5 – O princiapal efeito do corticoide é o de ajudar a diminuir a inflamação, mas esses efeitos não serão vistos até 4 a 6 horas depois da administração. Mesmo assim é importate prescrever corticoide precocemente porque isso ajudar a regular os receptores beta nos pulmões já na primeira hora de realizado.

6 – Dê sulfato de magnésio para seu efeito broncodilatador, mas não somente 2g IV uma vez. Ao invés, dê 2g IV e repita até 2 vezes mais em uma hora. (4) (5)

7 – Dê fluidos intravenosos a partir de 30ml/kg porque pacientes com exarcebação aguda da asma terão perdas insensíveis. E também se você for intubar um paciente asmático, logo que intubados, devido a pressão positiva do ventilador, eles terão uma diminuição da pré-carga, e a fluidoterapia vai ajudar a maximizar a pré-carga.

8 – Dose sub-dissociativa da Ketamina (0.1mg/kg seguido de infusão de 0.5mg/kg/h por 3 horas) pode ajudar a facilitar o uso do BiPAP num paciente hipoxêmico/combativo (6). Se você precisou chegar aqui, você deve começar a preparar a intubação em caso do paciente continuar deteriorando.

9 – Intubação de sequência lentificada é um tipo de sedação que ajuda a facilitar a pré-oxigenação. (7) (https://emcrit.org/dsi/)

10 – Adrenalina intravenosa também pode ser considerada. Em pacientes hipotensos, é possível que a adrenalina IM não consiga circular. (8) (9). ATENÇÃO queremos usar a concentração 1/10,000, assim como na push-dose de adrenalina (dose bólus). (https://emcrit.org/emcrit/bolus-dose-pressors/)

ADRENALINA/EPINEFRINA

Tem efeito alfa e beta 1/2 , então é um inopressor

Não dê adrenalina da parada (1mg) para pacientes com pulso!

INSTRUÇÕES DE DILUIÇÃO:

-> Pegue 1amp de 1mg/ml diluia em 99ml de SF: 10mcg/ml (aspire 10ml dessa solução numa seringa de 10ml para facilitar o bólus titulado)

Onset: 1 minuto

Duração: 5 a 10minutos

Dose – 0,5 a 2ml a cada 2 a 5 minutos (5 a 20mcg)

SUMÁRIO PARA INTUBAÇÃO DA ASMÁTICO EM COLAPSO

1 – Não esqueça NO DESAT (Nasal Oxygen During Efforts Securing A Tube) – > NÃO DESSATURAR: Oxigênio por canula nasal durante os esforços para assegurar o tubo. Isso lhe garantirá tempo maior de apnéia segura enquanto você tenta intubar.

2 – Ketamina 1 a 2mg/kg é o agente indutor ideal devido ao seu efeito broncodilatador. Lembre que você já o usou uma dose sub-dissociativa, então não tem motivos para mudar.

3 – Rocuronio 1,2mg/kg IV é o agente paralítico ideal pois irá manter seu paciente paralisado por aproximadamente 90 minutos o que pode ser benéfico para o manejo do respirador.

(PS.: Use o maior tubo possível)

SUMÁRIO DA VENTILAÇÃO MEC NICA NO PACIENTE ASMÁTICO EM COLAPSO

1 – Hipercapnia permissiva permite que o CO2 suba e o pH caia com o beneficio de evitar auto-peep e barotrauma.

Frequência respiratória de 6 – 8 irpm

Volume corrente de 6ml/kg para o PESO IDEAL

Peak flow 90 a 120 L/min

Todos acima aumentam o tempo Ins/Ex para evitar que o paciente faça auto-peep

2 – Se ainda houver problemas, se certifique que verificar o ventilador

Lembre que a Pressão de Pico é o máximo de pressão sentida pelo ventilador o circuito do ventilador e não reflete o que está acontecendo no pulmão.

Nós nos importamos com a Pressão de Plateau, que é a pressão na via aérea inferior. Mantenho uma pressão de Plateau menor do que 30mmHg. Se você apertar o botão de pausa respiratória no ventilador, isso vai te mostrar a pressão de plateau.

3 – Assincronia pode ocorrer pois o paciente está taquipneico e respirando contra o ventilador e começa a acumular volume e desenvolver mais auto-peep. A solução para isso é manter o paciente paralisado e apropriadamente sedado. (Lembre que esses pacientes estão em doses altas de esteroide, e miopatia do paciente critico e paralisia prolongada é uma coisa real, então não o mantenha paralisado por mais de 2 a 3 horas).

4 – Se a pressão de Plateau ainda estiver alta, você pode considerar ainda alguns esforços finais:

Anestésicos inalatórios feito por anestesista no centro cirúrgico devido seus efeitos broncodilatadores (10)

VV-ECMO vai ajudar a levar oxigenação a corrente sanguínea (https://edecmo.org/)

5 – Se o paciente estiver com instabilidade hemodinamica, PRIMEIRO o desconecte do ventilador (afaste falha de equipamento da equação) a forçadamente exale o paciente comprimento gentilmente seu torax ( isso pode levar 20 a 30 segundos), finalmente pense no mnemonic DOPES:

Displacement of endotracheal tube (tubo deslocado)

Obstruction of endotracheal tube (tubo obstruído)

Pneumothorax (pneumotoráx)

Equipment Failure (Falha do equipamento)

Stacked Breaths (respiração empilhada)

TRADUÇÃO LIVRE: REBEL EM : http://rebelem.com/rebelcast-crashing-asthmatic/#ITEM-3630-10

Onde você também encontra o podcast na integra

REFERÊNCIAS:

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Weingart, Scott D, N Seth Trueger, Nelson Wong, Joseph Scofi, Neil Singh, and Soren S Rudolph. 2014. Delayed sequence intubation: a prospective observational study. Annals of emergency medicine, no. 4 (October 23). doi:10.1016/j.annemergmed.2014.09.025. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25447559.

Cydulka, R, R Davison, L Grammer, M Parker, and J Mathews. 1988. The use of epinephrine in the treatment of older adult asthmatics. Annals of emergency medicine, no. 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3354935.

Soroksky, Arie, David Stav, and Isaac Shpirer. 2003. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest, no. 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12684289.

Bloch, H, R Silverman, N Mancherje, S Grant, L Jagminas, and S M Scharf. 1995. Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the treatment of acute asthma. Chest, no. 6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7781349.

Goodacre, Steve, Judith Cohen, Mike Bradburn, John Stevens, Alasdair Gray, Jonathan Benger, and Tim Coats. 2014. The 3Mg trial: a randomised controlled trial of intravenous or nebulised magnesium sulphate versus placebo in adults with acute severe asthma. Health technology assessment (Winchester, England), no. 22. doi:10.3310/hta18220.

Howton, J C, J Rose, S Duffy, T Zoltanski, and M A Levitt. 1996. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of intravenous ketamine in acute asthma. Annals of emergency medicine, no. 2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8629747.

Weingart, Scott D, N Seth Trueger, Nelson Wong, Joseph Scofi, Neil Singh, and Soren S Rudolph. 2014. Delayed sequence intubation: a prospective observational study. Annals of emergency medicine, no. 4 (October 23). doi:10.1016/j.annemergmed.2014.09.025. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25447559.

Smith, David, John Riel, Ira Tilles, Russ Kino, Julian Lis, and Jerome R Hoffman. 2003. Intravenous epinephrine in life-threatening asthma. Annals of emergency medicine, no. 5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12712039.

Putland, Mark, Debra Kerr, and Anne-Maree Kelly. 2006. Adverse events associated with the use of intravenous epinephrine in emergency department patients presenting with severe asthma. Annals of emergency medicine, no. 6 (February 28). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16713785.

Ng, Daniel, Jahan Fahimi, and H Gene Hern. 2015. Sevoflurane administration initiated out of the ED for life-threatening status asthmaticus. The American journal of emergency medicine, no. 8 (January 16). doi:10.1016/j.ajem.2015.01.005. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25662208.

ER Cast 05: Série Via Aérea – Quando Intubar?

A intubação é um dos procedimentos mais queridos e mais temidos na Medicina de Emergência. Por isso resolvemos fazer uma série de podcasts dedicada ao tema de Via Aérea. E quando tudo começa? Na decisão de intubar. Nesse episódio vamos discutir os pontos que definem o sucesso da intubação e as indicações que podem deixar em dúvida se devemos ou não intubar.

Para ouvir no iTunes: apple.co/2s7ObN7
Para ouvir no Android:bit.ly/2LWFblu
(Para android tem que baixar um agregador de podcast)

Para ouvir no SoundCloud:bit.ly/2Ask0Xt

Sumário do podcast.
1. Apresentação – 0:28
2. Introdução – 03:30
3. Sucesso na Intubação – 05:40
4. Checklist – 17:57
5. Indicações de Intubação (3 perguntas) – 28:48
6. Indicações de Intubação (ABCDEF) – 55:00
7. Considerações Finais – 59:16

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MANEJO DO DERRAME PLEURAL NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA(DE)


Paciente 52anos, feminina, há 4 meses apresentando dor torácica e dispnéia com piora progressiva, tosse e disfagia, refere perda ponderal de aprox 8kg.
AP: Megaesofago chagásico, Carcinoma basocelular de pele retirado há 6 anos
Nega uso contínuo de medicação, nega tabagismo e etilismo, trabalhadora rural
SINAIS: PA: 110x56mmHg, FC: 115bpm, FR: 28irpm Sat: 85% em AA, glicemia: 116mg/dl, Tax.: 36.7C
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Estado geral: dispneica, emagrecida, consciente e orientada, pouco comunicativa, queixando de muita dor torácica
AR: MV abolido em hemitorax direiro e macicez a percussão difusa, presente e sem RA à esquerda, esforço respiratório moderado
ACV: 2BNF sem sopro, sem turgência jugular, perfusão periférica normal
Abdome: sem alteração
MMII: sem edema


Principais hipóteses: tuberculose, neoplasia, pneumonia

 

 

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RX de torax no leito: opacidade difusa em hemitorax direito, área cardíaca normal
E
US à beira leito: lextenso derrame pleural à direita com presença de grumos Continue reading “MANEJO DO DERRAME PLEURAL NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA(DE)”

ER Podcast 04 – H1N1 e Síndrome Respiratória Aguda Grave

Água, repouso e sintomáticos. É assim que você sempre trata gripe? Existe muito além do que essa tríade básica pra tratar uma doença que muitas vezes é simples, mas pode ter complicações fatais. No episódio de hoje vamos discutir sobre síndrome gripal e síndrome respiratória aguda grave. Sabe quando iniciar o antiviral? E as indicações de internação em enfermaria ou em UTI? Qual máscara usar? Em Crianças e Adultos? Ouça pra saber!

Para ouvir no SoundCloud: bit.ly/2zi1xws
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(Para android tem que baixar um agregador de podcast)

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MANEJO DA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR REFRATÁRIA

Chega pra você, paciente 16 anos com palpitação e mal estar.
Paciente encaminhada para monitorização, ao que você identifica no monitor:
– Ausência de onda “P”
– QRS estreito
– Ritmo regular


💡 TSV: Taquicardia supraventricular

Vocês realizam Manobra de Valsalva Modificada por duas vezes, sem sucesso.

É realizado acesso periférico bom calibre em região anticubital direita.

Feito Adenosina 6mg, sem nemhuma alteração.

-15minutos após você repete a adenosina 12mg (feito bolus rapido, seguido de flush de SF e elevacao do membro): No video:

– E AGORA, JOSÉ?

MANEJO DA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR REFRATÁRIA

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ER Podcast 03 – Hemorragia Digestiva Maciça

 

🚨 Chega pra você paciente masculino, 57 anos, previamente hipertenso, etilista, com quadro de hemorragia digestiva alta, várias episódios de moderada quantidade de sangue vivo. Não conseguiu quantificar.

Paciente está consciente, algo letárgico e desorientado. É encaminhado para monitorização.

Sinais: PA: 110×54(72)mmHg PAM: FC: 110bpm, sat: 92% em aa, tax 36,6 glicemia: 145mg/dL

Índice de choque: FC/PAS: 110/110: 1

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Brazilian Magic

MANOBRA DE VALSALVA MODIFICADA

👩🏼‍🍳Vc vai precisar:

– Paciente com diagnóstico de TSV ESTÁVEL

– Seringa de dez ml

– paciente monitorizado

– maca reclinável ou equipe treinada

– saber contar até 15 🤣

– Equipe linda empenhada e vibrando 💖

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🤔 Como fazer:

– Paciente sopra o bocal da seringa por 15seg (a idéia é criar uma pressão de aproximadamente 40mmHg, a força necessária para empurrar o embolo da seringa) ou vc pode usar uma mangueira ligada à um esfigmomanômetro.

– ao final dos 15seg, deitar o paciente e elevar os membros inferiores para aprox 45 graus.

– Checar o monitor

– Voilà! 😎

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🚨Contra-indicações da manobra:

– Estenose Aórtica importante

– IAM recente (< 4semanas)

– Glaucoma

– Retinopatia

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Obs: – Paciente autorizou uso de sua imagem para fins de ensino

– Tomamos o devido cuidado para a documentação do tratamento nunca pôr em risco o atendimento ao paciente, ou expor de forma indevida sua privacidade. O respeito à medicina vem depois do respeito ao ser humano.

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#cardioRocks #emergenciaRules #manobradevalsalvacomduplotwistcarpado #medicinabaseadaemevidencia #estudarestudar #medicinadeemergencia

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BIBLIOGRAFIA:

– Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26314489

– http://temasemcardiologia.com.br/manobra-vagal-como-eu-faco-abordagem-do/

– https://cardiopapers.com.br/manobra-de-valsava-e-uma-boa-estrategia-para-reversao-das-taquicardias-supraventriculares/

BRADICARDIA PERI-PARADA

É encaminhado para você paciente 56anos, internado para tratamento de infarto agudo do miocárdio em leito de enfermaria aguardando CATE, apresentando quadro de rebaixamento de nível de consciência, bradicardia e dessaturação.

Enquanto paciente é monitorizado, você procura por pulso (sempre central! Região carotídeo ou femoral), inicialmente você tem dúvida, porém o paciente tem abertura ocular, e apesar dos movimentos lentificados, apresenta resposta. Você sente pulso muito muito bradicardicado.

Monitor: FC < 30, PA: 66/35 PAM: 43, sat: 84%, FR: 16irpm, Glicemia: 246mg/dL, Tax: 36

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