Rabdomiólise

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Paciente 25anos, queixando de dor muscular intensa, fraqueza de membros inferiores limitando deambulação e urina cor de “coca-cola”. É previamente hígido, atleta e há 1 semana mudou o treino de musculação para maior intensidade. Nega uso de substancias ilícitas, anabolizantes, álcool ou tabagismo. Os sinais vitais estão normais, e não tem alteração ao exame físico.

-> Qual a principal hipótese diagnóstica e tratamento?


Resposta: Rabdomiólise

Rabdomiólise é o resultado da destruição e necrose muscular, levando à elevação dos níveis de creatinoquinase (CK) e mioglobinúria.

O diagnóstico de rabdomiólise é estabelecido por uma elevação acentuada nos níveis séricos da creatina quinase (CK normalmente superior a 10.000 UI / L) e outras enzimas musculares. Embora a CK do soro também aumente no infarto agudo do miocárdio, os pacientes com rabdomiólise isolada não têm um aumento detectável nos níveis séricos de troponinas e não tem dor torácica ou sinais sugestivos no ECG. Os sintomas e sinais clínicos em geral são inespecíficos e muitas vezes podem estar ausentes.

Outro sinal característico de rabdomiólise é mioglobinúria, que é sugerida pela coloração avermelhada e persistente da urina. No entanto, a mioglobinúria pode estar ausente em pacientes com insuficiência renal ou naqueles que se apresentam na fase tardia do processo

As diferentes causas de rabdomiólise podem ser divididas em três categorias:

  • Traumáticas e compressivas (mais comuns)
  • Atividade muscular excessiva
  • Outras (drogas, infecção, miopatias, endócrinas…)

A rabdomiólise pode ocorrer em indivíduos com musculatura normal quando o fornecimento de energia para o músculo é insuficiente para atender à demanda. Dessa forma, ela pode surgir com um esforço muscular extenuante, principalmente quando um ou mais dos seguintes fatores de risco estiverem presentes:

•Condicionamento físico ruim;
•Atividades físicas em lugares extremamente quentes e úmido;
• Quando a perda normal de calor através do suor é prejudicada, como ocorre com o uso de medicamentos anticolinérgicos.

 

• Traço Falciforme em um indivíduo que exerce atividade em grande altitude, um cenário em que a diminuição da pressão parcial de oxigênio provoca falcização eritrocitária e oclusão vascular com subseqüente isquemia muscular;

• Hipocalemia. Durante o exercício, há normalmente um aumento adequado na perfusão muscular, secundário à vasodilatação local, para atender às demandas de energia. Esta resposta é mediada em parte pela liberação de potássio das células do músculo esquelético. No entanto, a liberação celular de potássio é prejudicada pela hipocalemia. Como resultado, há um menor aumento no fluxo de sangue, possivelmente resultando em cãibras, necrose isquêmica, e rabdomiólise;

A causa de rabdomiólise deve ser corretamente identificada e, se possível, tratada especificamente.

Fisiopatologia: Lesão do músculo esquelético => conteúdo intracelular vaza para o plasma => anormalidades eletrolíticas / acidose (aumento K / ácido úrico / fosfato, diminuição Ca / album => aumento tardio fos / Ca); arritmias cardíacas; IRA / insuficiência renal (não bem entendida; até 1/3 dos adultos); desidratação; síndrome compartimental; CIVD; Parada respiratória.

Fatores de risco comuns: Excesso de atividade muscular / imobilização com compressão externa; medicamentos (antipsicótico / BZDs / estatina / salicilato / anti-histamínico); drogas ilícitas (EtOH / opióides / cocaína / anfetaminas / PCP / LSD / cafeína); infecção (vírus, bactérias); trauma (fraturas / síndrome compartimental / esmagamento / queimaduras); distúrbio metabólico (baixo K / fos / Na); insolação; distúrbio metabólico hereditário (especialmente em episódios recorrentes).

 

Apresentação: Considerar em pacientes com fraqueza generalizada / mialgias ou rigidez / dor significativa desproporcional ao exame / urina escura; um diferencial para o paciente inconsciente/alteraçao do estado mental. Sintomas musculoesqueléticos nem sempre estão presentes. Náuseas, vômitos e dor abdominal podem ocorrer se forem graves. A encefalopatia urêmica também pode resultar em alteração do estado mental.

LABS: hemograma completo, função renal, testes da função hepática, ácido úrico, coags, CK (limite máximo de 5x do normal), ECG, painel CIVD, EAS (+ sangue com poucos ou nenhuns glóbulos vermelhos)

O CK normal é 20-260 U / L. Estes níveis aumentam dentro de 12 horas de lesão, com pico 1-3 dias. Os níveis diminuem 3-5 dias após a lesão. O nível máximo de CK pode estar associado com insuficiência renal, especialmente níveis> 5000.

Manejo: ABCs; identificar etiologia; Ressuscitação de volemica (manter diurese 200-300 mL / h – quantidade total não bem definida) / corrigir eletrólitos (foco em K elevado); diuréticos de alça / alcalinização urinária (controverso, mas pode ser considerada em casos com CK> 5000, lesão por esmagamento, aumento da CK e pH urinário <6,5) / manitol (pode piorar oligúria e desidratação) / acetazolamida / antioxidantes (controversa); hemodiálise PRN.

Complicações: Insuficiência renal, hipercalemia, hipocalcemia (estágios iniciais), hipercalcemia (recuperação), CIVD, síndrome compartimental, lesão nervosa.

Os pacientes podem receber alta se estiverem com estado geral bom e não tiverem comorbidades, rabdomiólise por esforço e diminuição da CK total. Outros pacientes devem ser admitidos.

 

– Etiologia da rabdomiólise

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Referências:

– EM@3AM – Rhabdomyolysis: http://www.emdocs.net/em3am-rhabdomyolysis/

http://www.medportal.com.br/blog/blog/rabdomiolise-manifestacoes-clinicas-causas-e- diagnostico/

http://repositorio.ul.pt/bitstream/10451/26566/1/FredericoLOliveira.pdf

https://actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/viewFile/1032/700


 

Por Jule Santos,

&

Carlos Carlos Augusto Almeida Correa
Médico formado pela Universidade de Brasília em 2004, pós-graduaçao em Terapia Intensiva pela Universidade Gama Filho 2007. Título de Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica  (SBCM) e certificado de atuação em Medicina de urgência (SBCM). Médico clínico geral do Hospital Regional do Gama -DF desde 2006 e do serviço médico do Tribunal de Justiça do DF, desde 2009. Preceptor do internato da Faciplac desde 2017.

hiperK e ECG

🙋🏾‍♂️ Chega para você paciente 67 anos, previamente hipertenso, diabético, portador de doença renal crônica dialítica, apresentando mal estar inespecífico, e fraqueza difusa. 

SINAIS: 

PA: 135x56mmHg, FC: 85bpm, Sat: 99% em AA, glicemia: 125mg/Dl, FR: 19irpm

Logo que o paciente é monitorizado você repara no padrão bizarro dos complexos QRS. 

E agora? 

Paciente estável, você solicita um ECG de 12 derivações.

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Paciente refere que precisou viajar para uma cidade próxima na última semana e por isso não se apresentou a sessão de diálise, e agora se sentia muito fraco para ir a clínica, por isso procurou a emergência do hospital. 

  • Por um momento você tinha pensado em TV estável e avaliado as possibilidades terapêuticas (amiodarona ou CV elétrica?)
  • Mas observando melhor, você percebe que a FC está muito baixa para uma TV, que quase sempre se apresenta com FC maiores que 120, além de que o QRS é muito muito largo, mais do que 200ms, o que não é comum na TV. 
  • Com esse quadro clínico a principal hipótese passa a ser um paciente com HiperK severa!

Você solicita os exames laboratoriais, mas já começa o tratamento:

-> 1grama de gluconato de calcio IV (1 amp de 10ml em SF 100ml, correr IV em 5 minutos) -> inicio de ação 3 minutos, duração de 20 a 60minutos. Pode ser repetido até 3 vezes. 

-> 100ml de Bicarbonato de cálcio (pela probabilidade de acidose metabólica associada)

Em 15 minutos chega sua gasometria:

pH 7,1 HCO3: 6 K: 8,5

O traçado QRS vai normalizando.

Você aciona a equipe da nefrologia e inicia as medidas para HiperK.

-> Inalação com beta2 agonista: fenoterol 10gotas de 4/4h, inicio de ação é de 20 a 30 minutos, com duração de até 2h

-> Glicoinsulina -> Insulina R 10 a 20 unidades + Glicose 25g (SG50% 50ml) : inicio de ação menos que 15minutos, duração de 2horas. (Monitorizar glicemia antes e depois)

-> Furosemida 1 amp IV (avaliar estado volêmico e se o paciente produz urina)

-> Resina de troca intestinal: Sorcal (risco de constipação, isquemia intestinal), diluir com laxante

Tudo preparado para iniciar a diálise em 2horas. 

Referencias: 

-> Medicina de Emergencia: Abordagem prática, 12 edição, Cap 84 Hipercalemia

-> emDocs Cases: Updates in Managemente os Hyperkalemia, 24/07/17, por Brit Long, MD http://www.emdocs.net/emdocs-cases-updates-management-hyperkalemia/

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HIPERCALEMIA e ECG

Hipercalemia é definida como nível de potássio> 5,5 mEq / L

Hipercalemia moderada é quando o potássio sérico> 6,0 mEq / L

Hipercaliemia grave é um potássio sérico> 7,0 mE / L

O potássio é vital para regular a atividade elétrica normal do coração. O  aumento do potássio extracelular reduz a excitabilidade miocárdica, com depressão tanto do marcapasso quanto dos tecidos de condução.

A piora progressiva da hipercalemia leva à supressão da geração de impulsos pelo nodo sinoatrial e à redução da condução pelo nó AV e pelo sistema His-Purkinje, resultando em bradicardia e bloqueios de condução e, por fim, parada cardíaca.

Efeitos da HiperK no ECG:

hipercalemia evolucao

-> Potássio > 5,5mEq/L é associado com anormalidades da repolarização:

  —> Ondas T apinceladas (geralmente a alteração mais precoce da hipercalemia)

-> Potássio > 6,5mEq/L é associado com paralisia progressiva do átrio:

  —> Onda P alarga e se torna achatada

  —> segmento PR aumenta 

  —> Ondas P eventualmente desaparecem

-> Potássio > 7,5mEq/L é associado com anormalidades da condução e bradicardia:

  —> Prolongamento do intervalo QRS com morfologias bizarras do QRS

  —> Bloqueio AV de alto grau com ritmo funcional lento e ritmo ventricular de escape

  —> Qualquer tipo de bloqueio de condução (bloqueios de ramo ou fascinares)

  —> Bradicardia sinal ou Fa de baixa resposta

  —> Desenvolvimento de uma aparência de onda senoidal (um ritmo pré-terminal)

-> Potássio sérico > 9,0 mEq/L causa parada cardíaca por:

  —> Assistolia

  —> Fibrilaçao Ventricular

  —> AESP com complexos QRS bizarros e alargados

EM RESUMO:

ECG na HiperK

  • Ondas T apiculadas 
  • Segmento PR prolongado
  • Perda das ondas P
  • Complexos QRS bizarros
  • Onda senoidal

Dicas:

Suspeite de hipercalemia em qualquer paciente com uma bradiarritmia nova ou bloqueio AV, especialmente pacientes com insuficiência renal, em hemodiálise ou tomando qualquer combinação de IECAs, diuréticos poupadores de potássio e suplementos de potássio.

Tradução livre por Jule Santos de: Hyperkalaemia, por Dr Ed Burns, in Life in the Fastlane, https://litfl.com/hyperkalaemia-ecg-library/